在非那雄胺的历史介绍中，我们知道非那雄胺是较早用于治疗前列腺增生的药物。这里有一个问题不知道大家是否注意到——治疗前列腺增生的药物那么多，为什么偏偏非那雄胺可以用于脱发的治疗？
（为什么偏偏是非那雄胺）
搞清楚这个问题对我们了解真实的非那雄胺很有帮助。这也是我们要讲的第一个问题。
为什么偏偏是非那雄胺？
我们知道DHT是睾酮和5α还原酶共同产生的，如果想抑制DHT，就只有两条路，要么抑制睾酮、要么抑制5α还原酶。
睾酮是男性睾丸直接分泌的雄激素，它对于身体发育作用重大，如果我们仅仅为了治疗脱发就掐断这一生命的源泉，那显然是不划算的。
所以只剩下一条路可以走，就是抑制5α还原酶。
医学上研究发现，人体的5α还原酶有两种类型，我们定义为I型5α还原酶和II型5α还原酶，这两种酶存在的地点是不一样的。I型5α还原酶存在于人体的任何部位，包括皮肤、肝脏、毛囊、前列腺和大脑；II型5α还原酶只存在于前列腺以及生殖系统、皮肤、毛囊里。在小鼠实验中人们发现，I型5α还原酶的生理活动范围更广，而II型5α还原酶主要对雄激素合成代谢起作用。
（5α还原酶）
现在请大家洗把脸，张老师要给大家出个题——
如果我们希望一种药物能够抑制DHT，那么以下哪种药效是较理想的？
A | 抑制I型5α还原酶
B | 抑制II型5α还原酶
C | 同时抑制I型和II型5α还原酶
D | 我是谁我在哪
正确的答案是B。
因为I型5α还原酶几乎遍及全身，如果你用了这个药物，确实可以治疗脱发，但是别忘了，你肝脏、大脑也可以受到这个药物的影响，产生一些不可预知的风险。相对来说，II型5α还原酶只存在于前列腺和毛囊，你药效副作用顶天了也就是影响一下性功能和毛发，其他器官和大脑那是井水不犯河水。
一个是模糊打击，一个是精确打击，当然精确打击更让人放心一点。
非那雄胺就是II型5α还原酶的抑制剂。
现在你们知道了，为什么非那雄胺如此经久不衰，因为它的作用原理非常精确，副作用又完全可控，恐怕你找不出第二家这么对口的。
（非那雄胺保法止）
不过非那雄胺的弱点我们也能看到——它管不了毛囊中的I型5α还原酶。我们假设毛囊中有30份I型5α还原酶，70份II型5α还原酶，非那雄胺杀进来一顿操作，只把这70份II型5α还原酶搞定了，剩下的30份I型5α还原酶它管不了，它们还是可以代谢出DHT。
非那雄胺临床上大约可以降低DHT浓度70%左右，现在你们想明白为什么是70%而不是90%了把？
（5α还原酶）
我们假设有一个药物既能抑制I型5α还原酶又能抑制II型5α还原酶会怎么样呢？
那么这个药物药效肯定惊人，它几乎能解决毛囊中所有5α还原酶，让DHT浓度可能会下降90%以上，它的药效毫无疑问强于非那雄胺，只不过由于杀伤力太猛，副作用肯定也大于非那雄胺；而且非那雄胺不进入其他器官，而这个药物的影响力范围会大得多，甚至可能进入大脑。
这种药物真实存在，它就是我们很熟悉的一个名字，叫度他雄胺(dutasteride)。
（度他雄胺）
老张在网络上看到有人推荐这个药物，认为它的效果强于非那雄胺，是不为人知的治疗脱发的强力药物。老实说我们得承认它的效果确实很强，但是副作用也不能不忽视。
2001年度他雄胺被美国FDA批准用于治疗良性前列腺增生，但是从未被批准用于脱发治疗，美国医学界认为度他雄胺可能存在不可预知的风险，这一点和非那雄胺不同，非那雄胺的风险是可接受的，而且是可控的。
不过日本和韩国这两个国家似乎不怎么忌讳这些副作用，作为亚洲的脱发大国，度他雄胺在日韩被批准作为脱发药物使用，用量是0.5mg每天。
所以如果有一天你看见别人推荐度他雄胺这个药物，并且信誓旦旦的说这个药物比非那雄胺强，你千万别奇怪，但是别忘了老张的提醒——面对一个未经过FDA认证，理论上存在未知风险的药物，选择一定要谨慎。
看到这里你们应该也明白，非那雄胺能够脱颖而出，并不是因为它的效果较好，而是一个较稳妥的选择。有不少胆大的发友可能已经跳出了米诺地尔和非那雄胺的圈子，去寻找一个新的天地，但是那不是本书想指引的方向，所以关于抑制DHT药物的深入探讨，我们点到这里即止。